Santé

Nous pouvons reprogrammer les cellules immunitaires inflammatoires pour les atténuer, selon une étude

Nous pouvons reprogrammer les cellules immunitaires inflammatoires pour les atténuer, selon une étude

Un macrophage est un type de globule blanc spécialisé. Ces cellules sont principalement concernées par la réponse inflammatoire; ils augmentent ou diminuent l'inflammation en fonction du signal qu'ils reçoivent.

Lorsqu'ils sont signalés pour augmenter l'inflammation, ils sont très pratiques pour donner un coup de pied aux mégots d'agents pathogènes qui tentent de s'installer dans le corps et de provoquer une infection. Et après un certain temps, lorsque les eaux semblent claires, on leur demande une fois de plus de les couper avec la réponse pro-inflammatoire. Cette réponse régulée aide à repousser les infections et favorise la réparation des tissus à mesure qu'elle diminue.

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Bien que dans certains cas, le corps ne veuille pas - ou ne puisse pas - abandonner la réponse inflammatoire, ce qui entraîne des niveaux d'inflammation excessifs et dangereux. Des exemples de ceci incluent les maladies auto-immunes (c'est-à-dire le diabète de type 1, l'anémie aplasique, la sclérose en plaques) et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) qui semble plus répandu ces jours-ci en raison du COVID-19.

La recherche

Un groupe de recherche de l'Université de l'Illinois à Chicago (UIC) a récemment découvert que la programmation des macrophages est plus complexe qu'on ne le pensait auparavant. Leur étude portant sur la programmation des macrophages sur des modèles animaux de lésions pulmonaires est publiée sur Immunologie de la nature.

L'auteur principal Asrar Malik, professeur distingué de la famille UIC Schweppe et chef de la pharmacologie et de la médecine régénérative au Collège de médecine a expliqué à UIC aujourd'hui: "Nous avons constaté que la programmation des macrophages est guidée par plus que le système immunitaire - elle est également dirigée par l'environnement dans lequel les macrophages résident".

La majorité des lésions pulmonaires guérissent assez bien, mais certains patients développent des lésions pulmonaires graves.

Le Dr Jalees Rehman, professeur à l'UIC de médecine et de pharmacologie et de médecine régénérative et co-auteur principal de l'article a pris le relais et ajouté: «Nous avons démontré que les cellules endothéliales pulmonaires - qui sont les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins - sont essentielles dans la programmation des macrophages avec de puissants fonctions de réparation tissulaire et anti-inflammatoire. "

Pour comprendre ce qui se passe, l'équipe a analysé les protéines libérées par les parois des vaisseaux sanguins. Ces protéines agissent comme des signaux chimiques et l'équipe a découvert qu'une protéine spécifique appelée Rspondin3 était libérée en masse lors de la réponse inflammatoire contre les blessures.

Bisheng Zhoue, le premier auteur de l'étude, qui est assistant de recherche UIC en pharmacologie et médecine régénérative, a déclaré: "Lorsque nous avons retiré le gène responsable de Rspondin3 des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, nous avons observé que les macrophages ne ralentissaient pas l'inflammation. les poumons sont devenus plus blessé."

Les tests ont été répétés sur plusieurs modèles et les résultats étaient cohérents, confirmant que les vaisseaux sanguins jouent un rôle crucial dans l'instruction des macrophages de faire des choses.

Rehman a noté que bien que l'étude se soit concentrée sur les lésions pulmonaires, les résultats pourraient également s'avérer utiles dans les maladies d'autres organes. Le cerveau, le foie, le cœur et les intestins sont d'autres organes à risque de réponse immunitaire excessive en cas de perturbation de l'équilibre de la réponse inflammatoire.


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